Esto explicaría las “complicaciones inconexas” que provoca el SARS-CoV-2
Expertos descubren por qué el coronavirus es una enfermedad vascular y no respiratoria
Miércoles 09 de
Junio 2021
Un grupo de expertos del Instituto Salk, en Estados Unidos, aseguró que el coronavirus es una enfermedad vascular y no respiratoria, como se creía hasta la fecha.
Según el estudio que publicaron en Circulation Research, las proteínas espiga del virus, que son las que ayudan a infectar a la persona al adherirse a las células sanas, “dañan y atacan el sistema vascular a nivel celular”. Esto, señalaron, explicaría la amplia variedad de “complicaciones inconexas” que provoca el SARS-CoV-2.
Para intentar entender el mecanismo que utiliza el coronavirus, los investigadores crearon primero un pseudovirus rodeado por una corona clásica de proteínas espiga, pero que no contenía ningún virus real.
La exposición, detallaron los expertos, provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que les permitió comprobar que la proteína espiga por sí sola era suficiente para causar la enfermedad. Las muestras de tejido, en tanto, mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.
Luego, el equipo replicó ese proceso en el laboratorio, exponiendo células endoteliales sanas, que son las que recubren las arterias, a la proteína espiga.
De ese modo, comprobaron que esta proteína dañaba las células al unirse al receptor ACE2, que es el que le permite al virus meterse en la célula. Según los expertos, esa unión es la que daña y fragmenta directamente las mitocondrias, es decir, los orgánulos que generan energía para las células.
"Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular. Eso podría explicar por qué algunas personas tienen accidentes cerebrovasculares y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. El punto en común entre ellos es que todas estas complicaciones tienen una base vascular", explicó Uri Manor, coautor principal del estudio.
Si se "eliminan las capacidades de replicación del virus", señaló el especialista en ese sentido, "este sigue teniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2 de la proteína S, ahora famoso gracias al COVID-19".
“Hace un año ya que sabemos que el mayor riesgo del covid es el cuadro inflamatorio que presentan los pacientes. En general, en los casos leves, la infección se limita solo a las vías aéreas superiores”, sostuvo por su parte Rafael Máñez Mendiluce, jefe de cuidados intensivos del Hospital Universitario de Bellvitge de España.
Por eso, señaló, cabe preguntarse si los problemas vasculares están relacionados con la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario del paciente, como ocurre con otras enfermedades. "Los tratamientos con medicamentos antitrombóticos no se han revelado especialmente eficaces, por lo que se recomienda centrarse en la inflamación causada por la respuesta inmune. Seguimos sin tener ningún tratamiento para las trombosis provocadas por la respuesta inflamatoria que genera la infección”, apuntó.
Para intentar entender el mecanismo que utiliza el coronavirus, los investigadores crearon primero un pseudovirus rodeado por una corona clásica de proteínas espiga, pero que no contenía ningún virus real.
La exposición, detallaron los expertos, provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que les permitió comprobar que la proteína espiga por sí sola era suficiente para causar la enfermedad. Las muestras de tejido, en tanto, mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.
Luego, el equipo replicó ese proceso en el laboratorio, exponiendo células endoteliales sanas, que son las que recubren las arterias, a la proteína espiga.
De ese modo, comprobaron que esta proteína dañaba las células al unirse al receptor ACE2, que es el que le permite al virus meterse en la célula. Según los expertos, esa unión es la que daña y fragmenta directamente las mitocondrias, es decir, los orgánulos que generan energía para las células.
"Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular. Eso podría explicar por qué algunas personas tienen accidentes cerebrovasculares y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. El punto en común entre ellos es que todas estas complicaciones tienen una base vascular", explicó Uri Manor, coautor principal del estudio.
Si se "eliminan las capacidades de replicación del virus", señaló el especialista en ese sentido, "este sigue teniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2 de la proteína S, ahora famoso gracias al COVID-19".
“Hace un año ya que sabemos que el mayor riesgo del covid es el cuadro inflamatorio que presentan los pacientes. En general, en los casos leves, la infección se limita solo a las vías aéreas superiores”, sostuvo por su parte Rafael Máñez Mendiluce, jefe de cuidados intensivos del Hospital Universitario de Bellvitge de España.
Por eso, señaló, cabe preguntarse si los problemas vasculares están relacionados con la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario del paciente, como ocurre con otras enfermedades. "Los tratamientos con medicamentos antitrombóticos no se han revelado especialmente eficaces, por lo que se recomienda centrarse en la inflamación causada por la respuesta inmune. Seguimos sin tener ningún tratamiento para las trombosis provocadas por la respuesta inflamatoria que genera la infección”, apuntó.
Con información de
Página12
